ایمنی سلولیcell Mediated Immunity (CMI)
سیستم ایمنی اختصاصی
هومورال:
مسئول مقابله با میکروبهای خارج سلولی و سمومی است که آنتی بادیها به آنها دسترسی دارند.
سلولی:
ایمنی با واسطه سلولی مکانیزم دفاعی علیه میکروبهای داخل سلولی است.
ایمنی سلولی در دفاع ضد توموری، رد پیوند و خود ایمنی نیز نقش دارد.

ویژگیهای شناخت آنتی ژن توسط سلول T
اکثر سلولهای T تنها قادر به شناخت آنتی ژنهای پپتیدی هستند.
آنتی ژن بایستی توسط یک سلول،به سلول T معرفی شود.
سلولهای T آنتی ژنهای پپتیدی را به همراه MHC خود فرد تشخیص می دهند.
سلولهای CD4+ helper T پپتیدهای متصل به MHC-II را شناسایی می کنند.
سلولهای cytotoxic T CD8+ پپتیدهای متصل به MHC-I را شناسایی می کنند.


مراحل پاسخ ایمنی سلولی
تبدیل سلول T بکر به سلول اجرایی
مهاجرت سلولT به محل آنتی ژن
ترشح سایتوکاین یا کشتن مستقیم سلولهای آلوده
پاسخ ایمنی در چه مکانهایی آغاز می شود؟
اعضا لنفاوی ثانویه

غدد لنفاوی

طحال

بافت لنفاوی مخاطی
چگونه آنتی ژن به بافتهای لنفاوی ثانویه می رسد؟
سلولهای دندریتیک مهمترین سلولهای معرفی کننده آنتی ژن به لنفوسیت T بکر می باشند.
ویژگیهای یک APC چیست؟
قابلیت پردازش و ارائه آنتی ژن به سلول T را دارد.
قادر به ارائه کمک محرکها است.
انواع سلولهای معرفی کننده آنتی ژنAPC
سلول دندریتیک
ماکروفاژ
سلولB
سلول دندریتیک در کجاها یافت می شود؟
بافتهای لنفاوی
اپی تلیوم
در اینترستیشیم اکثر بافتهای بدن
چگونه آنتی ژن به سلول T ارائه می شود؟
سیناپس ایمونولوژیک
بین سلول T و سلول معرفی کننده آنتی ژن برقرار می شود.
اجزاء سیناپس ایمونولوژیک:
سمت سلول معرفی کننده آنتی ژن: MHCI یا MHCII، ملکول کمک محرک ، لیگاند اینتگرین
سمت سلول T: CD4,TCR یا CD8، پذیرنده ملکول کمک محرک ،اینتگرین
دندانپزشک خیابانی در هند
مهاجرت سلولهای T به محل آنتی ژن
ایمنی ذاتی باعث فعال شدن اندوتلیوم ناحیه عفونت می گردد.
سلکتینهای اندوتلیال
لیگاندهای اینتگرینی
سلولهای ایمنی ذاتی کموکاین نیز ترشح می کنند.
سلول T فعال نیز واجد اینتگرین، لیگاند سلکتین، و رسپتور کموکاینی می باشند.
مجموع عوامل فوق باعث مهاجرت موثر سلولهای T به ناحیه عفونت می گردد.
سلولهای T با ورود به محل عفونت باعث تولید سایتوکاین ها و کموکاین های بیشتر و تشدید التهاب می شود.
مهاجرت سلولهای T به محل آنتی ژن
نقش های اجرایی سلول T
تولید سایتوکاین
فعالیت مستقیم سیتوتوکسیک
فعال نمودن سلول B از طریق تماس مستقیم
ایمنی سلولی علیه میکروبهایی که توسط ماکروفاژ بلعیده شده اند.
ایمنی سلولی علیه میکروبهایی که وارد سیتوپلاسم شده اند.
اگر فعال شدن ماکروفاژها و التهاب باعث آسیب به بافت نرمال شوند DTH نام دارد.
سلول CD4+ اجرایی به دو زیرمجموعه Th1 و Th2 متمایز می شوند.
تفاوتTh1 و Th2
سایتوکاین های ترشحی
بروز رسپتورهای سایتوکاینی
بروز ملکولهای چسبان
چگونه یک سلول Th0به Th1یا Th2تبدیل می شود؟
سایتوکاینهای مترشحه از ایمنی ذاتی مانند IL12,IL-18,IFNsI وIFNγ نقش مهمی در تمایز Th0به Th1دارند.
تحریک مزمن TCR در غیاب سایتوکاینهای التهابی و همچنین وجود IL-4 در آلرژیها و عفونتهای انگلی کرمی نقش مهمی در تمایز Th0به Th2 دارد.
دیگر عوامل تبدیل TH0 به TH1یا TH2
دوز آنتی ژن و همراه بودن با ادجوان
زیر مجموعه سلول دندریتیک
ژنتیک فرد
مهمترین سایتوکاینهای ترشحی توسط سلول Th1
IFNγ,IL-2,
مهمترین سایتوکاینهای ترشحی توسط سلول Th2
IL-4, IL-5,IL-10, IL-13, IL-14

چگونه سلول H1 Tماکروفاژ را فعال می کند؟
با ترشح سایتوکاین
واکنش CD-40L با CD-40
چگونه سلول TH1 ماکروفاژ را فعال می کند؟
ماکروفاژهای فعال
با تولید گونه های فعال اکسیژن،اکسید نیتریک و آنزیمهای لیزوزومال میکروبهای فاگوسیت شده را از بین می برند.
با تولید سایتوکاین ، کموکاین و مدیاتورهای لیپیدی التهاب را تشدید کرده و باعث تجمع بیشتر نوتروفیلها و ماکروفاژها در محل می شوند.
بافتهای مرده را از بین می برند و ترمیم بافتی را بعد از کنترل اولیه عفونت تسهیل می کنند.
قدرت معرفی کنندگی بیشتری پیدا می کنند.
پاسخ ایمنی ذاتی به انگل های کرمی از طریق Th2 میانجی گری می شود.
پاسخهای ایمنی وابسته به سلول Th2
عمل اصلی سلول Th2 تحریک تولید IgE و پاسخهای ایمنی وابسته به ائوزینوفیل و ماستوسیت است.
پاسخهای ایمنی وابسته به سلول Th2 علیه عفونتهای کرمی موثر هستند.
IL-5باعث فعال شدن ائوزینوفیل می شود.
IgE باعث تخلیه گرانولهای ماست سل ها می شود.
IL-13 باعث تحریک تولید موکوس می شود.
IL-4 باعث تحریک پریستالتیسم در لوله گوارش می شود.
پارک جمشیدیه تهران – زمستان 1386
لنفوسیتهای CD8 مجری (سیتوتوکسیک)
لنفوسیتهای CD8 مجری با کشتن سلولهای آلوده ،میکروبهای داخل سلولی را حذف می کنند.
کشته شدن سلولهای آلوده توسط لنفوسیتهای سیتوتوکسیک اختصاصی آنتی ژن و منوط به تماس مستقیم است.
جزئیات کشته شدن سلول هدف توسط T سیتوتوکسیک
طی چند دقیقه بعد از شناسایی آنتی ژن روی سلول هدف توسط T سیتوتوکسیک، تغیرات در سلول هدف آغاز می شود.
بعد از 6-2 ساعت آپوپتوز در سلول هدف به وقوع می پیوندد.
مکانیسم اصلی مرگ سلولی تخلیه پروتئینهای گرانولی T سیتوتوکسیک به سمت سلول هدف است.
گرانزیم
پرفورین
سرگلایسین
سلولهای T سیتوتوکسیک همچنین Fas-L را نیز بروز می دهند که باعث القا آپوپتوز در سلول هدف می شود.
گرانولیزین نیز با افزایش نفوذپذیری غشا و در نتیجه مرگ سلول و میکروب می شود.
مراحل کشته شدن سلول هدف توسط لنفوسیتهای T سیتوتوکسیک
جزئیات کشته شدن سلول هدف توسط T سیتوتوکسیک
اتصال بین سلول هدف و لنفوسیت T سیتوتوکسیک
سلول خاطره
پاسخ ایمنی سلولی باعث ایجاد سلول Tخاطره می گردد که ممکن است برای سالها یا مادام العمر باقی بماند.
سلولهای T خاطره مسئول پاسخ سریع تر و قوی تر در برخوردهای مجدد با آنتی ژن است.
در درازمدت و در عدم برخورد با آنتی ژن سایتوکاینهایی مانند IL-7و IL-15 باعث ثابت ماندن جمعیت سلولهای Tخاطره می شود.
انواع سلولT خاطره:
مرکزی
اجرایی
یا ایتهاالنفس المطمئنه . ارجعی الی ربک راضیه مرضیه . فادخلی فی عبادی وادخلی جنتی
Shimmer
ایمنی سلولیcell Mediated Immunity (CMI)
سیستم ایمنی اختصاصی
هومورال:
مسئول مقابله با میکروبهای خارج سلولی و سمومی است که آنتی بادیها به آنها دسترسی دارند.
سلولی:
ایمنی با واسطه سلولی مکانیزم دفاعی علیه میکروبهای داخل سلولی است.
ایمنی سلولی در دفاع ضد توموری، رد پیوند و خود ایمنی نیز نقش دارد.

ویژگیهای شناخت آنتی ژن توسط سلول T
اکثر سلولهای T تنها قادر به شناخت آنتی ژنهای پپتیدی هستند.
آنتی ژن بایستی توسط یک سلول،به سلول T معرفی شود.
سلولهای T آنتی ژنهای پپتیدی را به همراه MHC خود فرد تشخیص می دهند.
سلولهای CD4+ helper T پپتیدهای متصل به MHC-II را شناسایی می کنند.
سلولهای cytotoxic T CD8+ پپتیدهای متصل به MHC-I را شناسایی می کنند.


مراحل پاسخ ایمنی سلولی
تبدیل سلول T بکر به سلول اجرایی
مهاجرت سلولT به محل آنتی ژن
ترشح سایتوکاین یا کشتن مستقیم سلولهای آلوده
پاسخ ایمنی در چه مکانهایی آغاز می شود؟
اعضا لنفاوی ثانویه

غدد لنفاوی

طحال

بافت لنفاوی مخاطی
چگونه آنتی ژن به بافتهای لنفاوی ثانویه می رسد؟
سلولهای دندریتیک مهمترین سلولهای معرفی کننده آنتی ژن به لنفوسیت T بکر می باشند.
ویژگیهای یک APC چیست؟
قابلیت پردازش و ارائه آنتی ژن به سلول T را دارد.
قادر به ارائه کمک محرکها است.
انواع سلولهای معرفی کننده آنتی ژنAPC
سلول دندریتیک
ماکروفاژ
سلولB
سلول دندریتیک در کجاها یافت می شود؟
بافتهای لنفاوی
اپی تلیوم
در اینترستیشیم اکثر بافتهای بدن
چگونه آنتی ژن به سلول T ارائه می شود؟
سیناپس ایمونولوژیک
بین سلول T و سلول معرفی کننده آنتی ژن برقرار می شود.
اجزاء سیناپس ایمونولوژیک:
سمت سلول معرفی کننده آنتی ژن: MHCI یا MHCII، ملکول کمک محرک ، لیگاند اینتگرین
سمت سلول T: CD4,TCR یا CD8، پذیرنده ملکول کمک محرک ،اینتگرین
دندانپزشک خیابانی در هند
مهاجرت سلولهای T به محل آنتی ژن
ایمنی ذاتی باعث فعال شدن اندوتلیوم ناحیه عفونت می گردد.
سلکتینهای اندوتلیال
لیگاندهای اینتگرینی
سلولهای ایمنی ذاتی کموکاین نیز ترشح می کنند.
سلول T فعال نیز واجد اینتگرین، لیگاند سلکتین، و رسپتور کموکاینی می باشند.
مجموع عوامل فوق باعث مهاجرت موثر سلولهای T به ناحیه عفونت می گردد.
سلولهای T با ورود به محل عفونت باعث تولید سایتوکاین ها و کموکاین های بیشتر و تشدید التهاب می شود.
مهاجرت سلولهای T به محل آنتی ژن
نقش های اجرایی سلول T
تولید سایتوکاین
فعالیت مستقیم سیتوتوکسیک
فعال نمودن سلول B از طریق تماس مستقیم
ایمنی سلولی علیه میکروبهایی که توسط ماکروفاژ بلعیده شده اند.
ایمنی سلولی علیه میکروبهایی که وارد سیتوپلاسم شده اند.
اگر فعال شدن ماکروفاژها و التهاب باعث آسیب به بافت نرمال شوند DTH نام دارد.
سلول CD4+ اجرایی به دو زیرمجموعه Th1 و Th2 متمایز می شوند.
تفاوتTh1 و Th2
سایتوکاین های ترشحی
بروز رسپتورهای سایتوکاینی
بروز ملکولهای چسبان
چگونه یک سلول Th0به Th1یا Th2تبدیل می شود؟
سایتوکاینهای مترشحه از ایمنی ذاتی مانند IL12,IL-18,IFNsI وIFNγ نقش مهمی در تمایز Th0به Th1دارند.
تحریک مزمن TCR در غیاب سایتوکاینهای التهابی و همچنین وجود IL-4 در آلرژیها و عفونتهای انگلی کرمی نقش مهمی در تمایز Th0به Th2 دارد.
دیگر عوامل تبدیل TH0 به TH1یا TH2
دوز آنتی ژن و همراه بودن با ادجوان
زیر مجموعه سلول دندریتیک
ژنتیک فرد
مهمترین سایتوکاینهای ترشحی توسط سلول Th1
IFNγ,IL-2,
مهمترین سایتوکاینهای ترشحی توسط سلول Th2
IL-4, IL-5,IL-10, IL-13, IL-14

چگونه

Free register and download UseNet downloader, then you can free download from UseNet.
Download "ایمنی سلولی cell Mediated Immunity (CMI)" from Usenet!